RESPUESTA METABÓLICA AL TRAUMA

El efecto de un trauma severo sobre el organismo es entre otros factores un estrés metabólico, mismo que desencadena una respuesta inicial por medio del cual se pretende conservar energía sobre órganos vitales, modular el sistema inmunológico y retrasar el anabolismo.

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La agresión traumática da lugar a importantes procesos metabólicos, proporcionales con la intensidad de la agresión sufrida, y aunque estos son más evidentes en las dos primeras semanas tras el trauma, suelen persistir y exigen un adecuado soporte nutricional. El principal objetivo de la respuesta consiste en la reorganización de los flujos de sustratos estructurales y energéticos para atenuar las alteraciones producidas en el organismo.

FASES DE LA RESPUESTA METABOLICA: 2

1. Fase hipodinámica (Cuthbertson: ebb): Consecuencia inmediata de la lesión, como resultado de la pérdida de fluidos corporales y suele durar horas. Es un estado de declinación de la vitalidad, con gran inestabilidad cardiovascular que de no ser corregida, hace que el paciente evolucione hacia la necrobiosis y la muerte. Durante esta fase, debido al estímulo enviado por los barorreceptores al detectar la pérdida de la resistencia vascular, se produce un incremento en la actividad simpática.
2. Fase hiperdinámica o catabólica: puede persistir, incluso, algunas semanas. Este se caracteriza por:

-Estrés metabólico

-Estado cardiovascular hiperdinámico

-Producción hepática de glucosa a expensa de aminoácidosà hiperglicemia mantenida.

 La manifestación más significativa de esta fase es el persistente balance negativo de nitrógeno, como expresión directa de la degradación proteica corporal. Es la fase de hipermetabolismo o hipercatabolismo, la de resurgimiento de la vitalidad.

3.- (Francis D Moore) Fase anabólica: tercera fase, que aparece cuando prevalecen los sistemas compensadores, el gasto de energía disminuye y el metabolismo cambia nuevamente a las vías anabólicas. Fase de reparación o de convalecencia, en la que por un período prolongado (meses) se produce la cicatrización de las heridas, el crecimiento capilar, la remodelación hística y la recuperación funcional.

RESPUESTA NEUROENDOCRINOINMUNITARIA AL TRAUMA:

Primero se necesita de un estímulo que desarrolle una respuesta neuroendocrinoinmunitaria. La respuesta consiste en una serie de procesos que son los siguientes:

La respuesta que inicia el SNC activa el sistema nervioso simpático y el eje simpático-suprarrenal o adrenérgico, con el siguiente incremento súbito y de corta duración, en la concentración plasmática de las catecolaminas (adrenalina y noradrenalina) que producen como respuesta procesos que incluyen glucogenólisis, gluconeogénesis, lipólisis y cetogénesis en el hígado e inhibición de la captación de glucosa, estimulada por insulina, en el músculo estriado. Esta respuesta simpático-adrenérgica inicial, es responsable de los cambios hemodinámicos que disminuyen los efectos de la hipovolemia y la hipoxia en órganos vitales. 

A continuación, las respuestas y la liberación de diferentes sustancias producen la activación del eje hipotálamo-hipófiso-suprarrenal, lo que estimula la liberación de hormonas contrarreguladoras: glucagón, adrenalina, noradrenalina, hormona del crecimiento (GH) y glucocorticoides (cortisol).

Estas hormonas se oponen a los efectos de la insulina, que constituye la principal hormona que inhibe la gluconeogénesis. Las hormonas contrarreguladoras responden a la hipoglicemia y actúan en forma sinérgica para incrementar la producción hepática de glucosa.

Su acción a corto plazo, consiste en conservar la glicemia mediante un estado hipermetabólico con gran flujo de sustratos desde la periferia hasta el hígado, aumento de la glucólisis, de la gluconeogénesis, de la ureagénesis, y del nivel de ácidos grasos y aminoácidos en la sangre. A largo plazo estas hormonas aceleran el catabolismo, debido al hipermetabolismo mantenido por el aporte endógeno; también se producen alteraciones inmunitarias.

El cortisol tiene efectos inhibitorios sobre la inmunidad celular. Esta hormona estabiliza la membrana de los lisosomas, por lo que hace menos probable la fusión del lisosoma con el fagosoma. De la acción del cortisol depende el efecto proteolítico del TNF, el cual estimula la lipólisis y potencia la acción de otras hormonas lipolíticas.

La GH prepara a los monocitos fagocíticos para aumentar la producción de radicales libres de O₂, restaura la respuesta proliferativa de las células T y la síntesis de IL-2, aumenta la actividad de las células T killer e incrementa la síntesis de nticuerpos.

Otro componente del sistema de respuesta al estrés: el eje hipotálamo-hipófiso-gonadal, que aunque no es tan inmediato en su acción como los dos ejes precedentes, desempeña una función reguladora en relación con la respuesta inmune. Se conoce que los estrógenos poseen un papel inmunoestimulante, tanto celular como humoral, mientras que los andrógenos y la progesterona actúan como factores inmunosupresores.No obstante, se ha comprobado que después de una lesión los niveles plasmáticos de gonadotropinas disminuyen.

Aldosterona sus concentraciones se elevan y es la más importante de los mineralocorticoides, con valores más altos durante los períodos agónicos de los lesionados.Esta hormona desempeña un papel importante en los mecanismos de reabsorción de sodio y cloro, y la secreción de potasio, en el equilibrio hidroelectrolítico y en el mantenimiento del volumen circulante.

También se produce una elevación de la hormona antidiurética (ADH o vasopresina). cumple una función osmorreguladora importante por reabsorción de agua y, con ello, contribuye a preservar el volumen del líquido corporal después del trauma. Además de ser un vasoconstrictor periférico, en especial del lecho esplácnico, la ADH cumple funciones metabólicas al estimular la glucogenólisis y la gluconeogénesis hepáticas.

Durante la respuesta al trauma, otras hormonas y otros mediadores van a sufrir variaciones y a desempeñar importantes funciones en la respuesta: la prolactina,  somatostatina, la serotonina; la histamina, los eicosanoides y opioides endógenos.

RESPUESTA DEL METABOLISMO POSTLESION:

La agresión produce un cuadro metabólico encaminado a poner a disposición del organismo grandes cantidades de energía con la finalidad de mantener la homeostasis.

Esta respuesta de caracteriza por flujo de sustratos como hidratos de carbono, proteínas y grasas hasta el hígado, que determina gran pérdida de nitrógeno con incremento de su eliminación urinaria en forma de urea, hiperglicemia e hiperlactasidemia, con aumento de los triglicéridos y ácidos grasos libres en el plasma asi como retención de sodio y agua y pérdida de potasio.

Pero a largo plazo tiene una consecuencia muy importante a tomar en cuenta como es la proteólisis, desnutrición, y tarde o temprano, fallo múltiple de órganos y muerte si no se eliminan los estímulos desencadenantes.

Un efecto metabólico del trauma es la acelerada lisis proteica, proveniente del músculo sano. Se manifiesta por:

1. aumento en las pérdidas urinarias de nitrógeno
2. Incremento en la liberación periférica de aminoácidos
3. Inhibición de la captación de aminoácidos (sepsis)

Aminoácidos como la alanina y la glutamina son transportados al hígado para su conversión en glucosa y la síntesis de proteínas de fase aguda, con fines eminentemente defensivos y, por tanto, con prioridad biológica. El metabolismo proteico, está regido por hormonas y citoquinas. En la regulación hormonal se aprecia un equilibrio entre hormonas catabólicas (glucocorticoides) y anabólicas (insulina). Las citocinas también desempeñan una función fundamental en el catabolismo proteico muscular.

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La glucosa constituye la mayor fuente de energía y su incremento en sangre es proporcional a la severidad de la injuria. 

La hiperglicemia resultante se debe a 2 factores fundamentales: las fuentes endógenas de glucosa (glucogenólisis hepática y gluconeogénesis en el hígado y el riñón) y que se produce un aumento de la resistencia a la insulina a nivel muscular y del tejido adiposo, que conduce a la inhibición relativa de la captación de glucosa por estos tejidos.

El estado de hiperglicemia provoca: alteraciones en la función inmunitaria, con disfunción de los macrófagos alveolares; alteraciones en la glucosilación de las inmunoglobulinas o de los factores del complemento y aumento de las interleucinas proinflamatorias (IL-1, IL-6 y TNF), con incremento del riesgo de infección y retardo en la cura de las heridas; pérdida de agua y electrólitos; así como exacerbación del daño isquémico del sistema nervioso y del miocardio.

En los pacientes lesionados se observa un aumento en los niveles circulantes de ácidos grasos libres y triglicéridos; hipertrigliceridemia que se debe a la estimulación de la síntesis hepática de apolipoproteínas y triglicéridos, como fuente de energía almacenada.Esta lipólisis es promovida por la adrenalina, el glucagón y el cortisol.

En los pacientes sépticos y traumatizados también se observa una aparente reducción en la capacidad lipogenética; este fenómeno es provocado, en lo fundamental, por el TNF (por inhibición de la actividad de la lipasa) o, en menor cuantía, por la IL-1 y la prostaglandina E₂. Además, se cuenta con evidencias que indican que el TNF estimula la síntesis y la secreción hepática de triglicéridos, y potencia la lipólisis. Efectos similares se obtienen después del tratamiento con IL-1 e IL-6.

Larespuesta al trauma está dada por un elevado gasto metabólico y un gran catabolismo proteico, que trae consigo el deterioro del estado nutricional e inmunitario, con un incremento de la morbilidad y un mayor riesgo de muerte

Las capacidades del organismo para poder sobrevivir, cuando ocurre un trauma importante, pueden ser insuficientes, de ahí la necesidad de apoyo, que resulta decisiva. Comprender los elementos descritos en la respuesta inmunometabólica y la complicación séptica, se consideran vitales, así como el control de las alteraciones posteriores a la injuria.

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