Autor: dianasantacruzcerecedo

EL CUELLO es la región comprendida entre la cabeza y el tórax, es el punto de transición entre la cabeza, el tórax y los miembros superiores.

Es la vía de paso de elementos vasculares, viscerales y nerviosos.

Su forma es cilíndrica. Posee un tallo osteoarticular: la columna cervical. Su morfología varía con la edad, sexo, obesidad, etc. Su longitud varia de un individuo a otro: 8 cm en el hombre y 7 cm en la mujer como término medio.

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LIMITES SUPERFICIALES:

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LIMITES PROFUNDOS:

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Hablando de los triangulos su importancia radica en que permiten el reconocimiento de órganos de interés quirurgico.

El cuello de forma lateral tiene forma cuadrilátera que presenta 4 bordes (limites):

1. BORDE SUPERIOR: dado por el borde inferior de la mandíbula que se continua a la apófisis mastoides
2. BORDE POSTERIOR: dado por el musculo trapecio
3. BORDE ANTERIOR: corresponde a la línea media anterior del cuello
4. BORDE INFERIOR: cara superior de la clavícula.

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TRIANGULO ANTERIOR DEL CUELLO:

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LIMITES:

• Posterior: por el borde anterior del musculo esternocleidomastoideo
• Superior: borde inferior de la mandíbula
• Anterior: línea media del cuello

Este triangulo es atravesado por el musculo digástrico y el vientre superior del musculo homohioideo. Dando asi 4 triangulos que son el submandibular, submentoniano, carotideo y muscular.

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EL TRIÁNGULO DIGÁSTRICO O SUBMANDIBULAR:

LIMITES:

-borde anterior corresponde al vientre anterior del digástrico

-borde posterior al vientre posterior del musculo digástrico

-borde superior corresponde al borde inferior de la mandíbula

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SUELO:  esta dado por el musculo hiogloso y milohioideo

CONTENIDO: Glándula submaxilar, vena y arteria facial en su porción cervical, ganglios y el nervio hipogloso.

TRIANGULO DE PIROGOFF:

Está contenido en el triángulo digástrico

LIMITES:

Limite anterior: dado por el borde posterior del musculo milohioideo

Limite posterior: tendón del musculo digástrico

Límite superior: nervio hipogloso

SUELO: dado por el musculo hiogloso

CONTENIDO: arteria lingual por lo que el triángulo también es llamado triángulo lingual.

TRIANGULO SUBMENTIONANO:

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LÍMITES: por los vientres anteriores de los músculos digástricos de cada lado y su base corresponde al cuerpo del hueso hioides

SUELO: dado por el musculo milohioideo

CONTENIDO: ganglios y venas submentionanas

TRIANGULO CAROTIDEO:

Su importancia radica en su contenido ya que por ahí pasan distintos vasos y nervios de vital importancia.

LÍMITES: vientre posterior del musculo digástrico superiormente, el borde posterior del vientre anterior del musculo omohioideo anteriormente y el borde anterior del musculo esternocleidomastoideo posteriormente.

SUELO: dado por el musculo constrictor inferior de la faringe, constrictor medio de la faringe y musculo tirohioideo y hiogloso.

CONTENIDO: vena yugular, tronco tiroliguofaringofacial, nervio hipogloso, seno carotideo y carótida común interna y externa, nervio vago y laríngeo superior

Dentro del triángulo carotideo encontramos otros triangulos que son:

TRIANGULO DE BECLARD:

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LIMITES:

-límite inferior: hasta mayor del hueso hioides

-limite anterior: borde posterior del vientre posterior del musculo digástrico

-limite posterior: borde posterior del musculo hiogloso que también forma parte de su suelo.

CONTENIDO: arteria lingual

TRIANGULO DE FARABEUF:

Limites:

posterior: vena yugula interna

Anterior: tronco tirolingofaringofacial

Superior: nervio hipogloso

CONTENIDO: carótida externa y una rama descendente de C1

TRIANGULO MUSCULAR:

SUELO: se conforma por los músculos tirohioideo (esterotirohioideo, esternotiroideo)

CONTENIDO: glandula tiroides, paratiroides, traquea y esófago.

LIMITES:

-Limite anterior: línea media anterior del cuello

-Límite superior: vientre anterior del musculo homohioideo

-Límite inferior: musculo esternocleidomastoideo bode anterior

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TRIANGULO POSTERIOR:

Este triángulo se subdivide en 2 triangulos más que son el occipital y supraclavicular por el musculo homoioideo (vientre posterior).

TRIANGULO OCCIPITAL:

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LIMITES:

Limite posterior: borde anterior del trapecio

Limite anterior: borde posterior del esternocleidomastoideo

Límite inferior: vientre posterior del musculo homohioideo

SUELO: esplenio, elevador de la escapula y escaleno posterior y medio.

CONTENIDO: rama externa del nervio espinal y escaleno anterior

TRIANGULO SUPRACLAVICULAR:

LIMITES:

Limite anterior: borde posterior del esternocleidomastoideo

Límite inferior: cara superior de la clavícula

Límite superior: vientre posterior del musculo homohioideo

CONTENIDO: arteria subclavia porción postescalenica y el plexo braquial.

También denominada Flemón difuso hiper séptico y gangrenoso de piso de boca, es una infección severa y mortal, sin el tratamiento adecuado, de origen dental, en la que el pus invade gravemente cara, cuello, vías respiratorias y pulmones. Se caracteriza por ser una de las infecciones de los tejidos blandos del cuello y piso de la lengua que más afectan la vía aérea debido a su avance rápido y silencioso, pudiendo ser mortal.

Es más frecuente en personas de menor edad aunque no es exclusivo. Existen condiciones que hacen que también los adultos la presenten como la administración de inmunosupresores, las enfermedades de origen inmunitario, los trasplantes. Es una patología rara y poco frecuente, muchas veces su diagnóstico es tardío lo que retrasa el tratamiento oportuno y favorece el desarrollo de complicaciones tempranas potencialmente mortales, en especial, en la vía aérea.

Usulamente es una infección severa, siendo su origen infección de la segunda y tercera molar, en la que el pus invade gravemente cara, cuello, vías respiratorias y pulmones.

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El nombre fue utilizado por vez primera por Camener en 1837, para designar un caso clínico similar a otros descritos por Wilhelm Frederick von Ludwig en el año anterior. En etapas tardías puede producir paro cardiorespiratorio y, cuando no es atendida debidamente, septicemia. En europa se le denomina FLEMÓN DE GENSOUL, ya que existen documentos fechados 6 años antes de Ludwig, donde el Dr. Gensoul describe el mismo cuadro clínico.

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Clínicamente, existe induración, sin fluctuación ni dolor inicialmente, de los tejidos situados debajo de la lengua, desplazándose ésta hacia arriba y atrás. La movilidad mandibular, deglución y habla se ven dificultadas. Todo ello se acompaña de una grave afectación del estado general, con temperaturas mayores a 39 ºC. A través de la comunicación con los espacios pterigomandibular y perifaríngeos, la infección puede propagarse a territorios vecinos cervicales, e incluso al mediastino.

La mortalidad se ha reducido del 50% a casi 0% en la actualidad con el tratamiento idóneo.

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Pueden existir otros factores causales como sialoadenitis de la glándula submaxilar, fractura mandibular abiertas, laceraciones de tejidos blandos orales, heridas en piso de boca e infecciones orales secundarias. Cuando la etiología no es infecciosa se denomina: pseudo-angina de Ludwig.

El manejo inicial incluye dos aspectos importantes: 1. medidas generales respecto a la vía aérea y la admisión a la unidad de cuidados intensivos, y 2. medidas específicas, dirigidas a la administración temprana de antibióticos y a la necesidad de intervenir quirúrgicamente.

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Se debe pensar en la hidratación, sin correr el riesgo de llegar a balances positivos que empeoren el edema local o alteren la mecánica respiratoria a causa de un edema pulmonar intersticial, principalmente en los ancianos. Hay que control del dolor ya que la irritabilidad y el llanto influyen en la obstrucción de la vía aérea. Debe haber un aporte nutricional adecuado, toda vez que este padecimiento afecta el consumo de alimentos ya que además provoca un alto catabolismo.

El tratamiento consiste en antibioterapia parenteral, siendo necesario el drenaje quirúrgico del absceso (a cargo del otorrinolaringólogo o del cirujano maxilofacial) si la evolución no es satisfactoria.

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La mayor parte de las infecciones son floras microbianas mixtas. Se recomienda combinar altas dosis de penicilina con metronidazol o clindamicina para cubrir los anaerobios.

Las funciones de la sangre se desconocieron durante siglos. Los médicos intuían su importancia y realizaron múltiples intentos de transfusiones sanguíneas como medio para tratar distintas enfermedades. Pero, en la mayoría de los casos, resultaron nocivos para el paciente por lo que esta práctica médica estuvo prohibida.

En 1900, el patólogo alemán Karl Landsteiner comenzó a mezclar sangre de diferentes personas, encontrando que algunas mezclas eran compatibles, mientras que otras no lo eran.

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Descubrió que, en la superficie de los hematíes, existían dos tipos de proteínas marcadoras o antígenos que denominó A y B. Observó, además, que el plasma contiene también dos tipos de anticuerpos que reaccionan con las proteínas de los glóbulos rojos y que llamó anticuerpos Anti-A y Anti-B. De esta manera estableció cuatro tipos de grupos sanguíneos.

AGLUTINAS:
Cuando el aglutinógeno de tipo A no está presente en los hematíes de una persona, aparecen aglutininas anti-A en el plasma. Además, cuando el aglutinógeno de tipo B no está presente en los hematíes, aparecen unos anticuerpos, conocidos como aglutininas anti-B, en el plasma.

GRUPO A

es aquel tipo de sangre cuyos glóbulos rojos tienen aglutinógenos A y en el plasma encontramos aglutininas anti-B.

GRUPO B:

sus glóbulos rojos tienen aglutinógenos B y su plasma aglutininas anti-A.

GRUPO AB

los glóbulos rojos tienen los dos tipos de aglutinógenos: A y B; pero el plasma no tiene aglutininas.

GRUPO O:

en este grupo sanguíneo los glóbulos no tienen aglutinógenos, de ahí su nombre, pero el plasma tiene aglutininas anti-A y anti-B.

Partiendo de esta caracterización estableció la compatibilidad entre los distintos grupos según las reacciones que se producían, ya que los anticuerpos que posee cada grupo sanguíneo reacciona cuando se introducen en el torrente sanguíneo hematíes con antígenos “extraños”: Anti-A contra antígenos A y Anti-B contra antígenos B.

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Proceso de aglutinación en las reacciones transfusionales :

Cuando las sangres se emparejan mal, de forma que se mezclan aglutininas plasmáticas anti-A o anti-B con hematíes que contienen aglutinógenos A o B, respectivamente, los hematíes se aglutinan por el siguiente proceso: las aglutininas se unen a los hematíes. Debido a que las aglutininas tienen dos lugares de unión (tipo IgG) o diez (IgM), una sola aglutinina puede unirse a dos o más hematíes diferentes al mismo tiempo, haciendo que las células se adhieran entre sí. Esto hace que las células se agrupen, lo que constituye el proceso de aglutinación. Estas agrupaciones taponan los pequeños vasos sanguíneos por todo el sistema circulatorio.

FACTOR Rh

El Rh es otra proteína que puede estar presente en la superficie de la membrana plasmática de los glóbulos rojos. Las personas que presentan el factor Rh (aglutinógeno) pertenecen al grupo Rh positivo; las que no lo presentan pertenecen al grupo Rh negativo. Ninguno de los dos grupos presenta aglutininas en el plasma al momento de nacer. Sólo se pueden producir en caso de una transfusión incompatible o durante el embarazo. Para que esto pudiera ocurrir, el receptor debe ser Rh negativo y el donante Rh positivo, la sangre del receptor desconoce las proteínas Rh positivo y comienza a producir aglutininas anti Rh. En el caso contrario no se da esta situación ya que el factor Rh negativo no presenta la proteína para factor Rh, por eso se denomina Rh negativo.

TIPIFICACION SANGUINEA:

Tipificación de la sangre Antes de administrar una transfusión, es necesario determinar r-l tipo sanguíneo del receptor y el tipo sanguíneo de la sangre donante, de forma que la sangre se pueda emparejar de forma adecuada. Esto se denomina tipificación de la sangre, y se realiza de la siguiente forma: primero se diluyen los hematíes con suero salino. Una parte se mezcla entonces con aglutinina anti-A y otra con aglutinina anti-B. Tras varios minutos, se observa la mezcla con el microscopio. Si los hematíes se han agrupado (es decir, “aglutinado”), se sabe que se ha producido una reacción antígeno-anticuerpo.

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¿QUÉ SON? Son preparados líquidos, estériles que contienen una o varias sustancias disueltas, como electrolitos, nutrientes o fármacos, en un solvente o mezcla apropiada de solventes miscibles entre sí, que se le administra a un paciente en distintas situaciones de salud, mediante el sistema de infusión continua o por medio del torrente sanguíneo.

El objetivo de su administración puede ser el de mantenimiento de las pérdidas de agua y electrólitos durante condiciones fisiológicas normales como la orina, respiración, sudoración y heces; y la expansión del volumen intravascular en estados de depleción de volumen con compartimento extravascular disminuido (diarrea, vómito, hemorragia, etc.), y compartimiento extravascular aumentado (sepsis, pancreatitis, cirugía, quemaduras, cirrosis e insuficiencia cardíaca), con la finalidad de mejorar el gasto cardíaco y la perfusión tisular o microcirculatoria.

Las soluciones parenterales se pueden clasificar según su peso molecular en:

• Cristaloides: Soluciones iónicas, de fácil difusión a través de una membrana semipermeable, que contiene agua, electrolitos, y azúcares en distintas proporciones, pudiendo ser por lo tanto Hipotónicas, Isotónicas o Hipertónicas según su concentración respecto al plasma.   

Cristaloides Hipotónicas

Una solución hipotónica es una solución que contiene menos soluto que la célula que se coloca en ella. Se definen también como soluciones que tienen una osmolaridad menor a la del plasma (menor de 280 mOsmol/l).

Se usan para corregir anomalías electrolíticas como la hipernatremia, por pérdida de agua libre en pacientes diabéticos o con deshidratación crónica, donde prima la pérdida de volumen intracelular.

Si una célula con una concentración de NaCl se coloca en una solución de agua destilada, que es agua pura sin sustancias disueltas, la solución en el exterior de la célula es 100% de agua y 0% de NaCl. Dentro de la célula, la solución es 99,1% de agua y 0,9% de NaCL. El agua, de nuevo, va de una concentración más alta a una concentración más baja para disolver la concentración de soluto para alcanzar el equilibrio. Así que el agua va desde la solución de agua destilada hasta el interior de la célula para diluir la concentración de soluto dentro de la célula.

Cristaloides Hipertónicas

Una solución hipertónica es una solución que contiene más soluto que la célula que se coloca en ella. La solución hipertónica tiene mayor osmolaridad que el plasma (superior a 300 mOsmol/L) y mayor concentración de sodio.

Si se coloca una célula con una concentración de NaCl de 0,9% en una solución de agua con una concentración de NaCl al 10%, se dice que la solución es hipertónica.

Cuando la solución contiene más soluto, esto significa que contiene menos agua. La solución fuera de la célula es 10% de NaCl, lo que significa que es 90% de agua. La solución dentro de la célula es 0,9% de NaCl, lo que significa que es 99,1% de agua. La solución fluye de una mayor concentración de agua a una menor concentración de agua. Esto es para diluir las áreas de mayores concentraciones de soluto, por lo que se puede alcanzar el equilibrio. Siendo que la solución exterior es 90% de agua mientras que el interior contiene 99,1% de agua, el agua fluye desde el interior de la célula a la solución exterior para diluir las áreas altas de concentración de soluto. Por lo tanto, la célula pierde agua y se encoge.

Cristaloides Isotónicos

Una solución isotónica es una solución en la que la misma cantidad de soluto y solución está disponible dentro de la célula y fuera de la célula. Una solución isotónica tiene una osmolaridad similar a la del plasma, entre 272 300 mOsmol/litro.

La solución y el porcentaje de soluto son los mismos dentro de la célula que en la solución fuera de la célula. Por lo tanto, usando los números anteriores, una célula colocada en una solución de agua con NaCl al 0,9% está en equilibrio. Así, la célula permanece del mismo tamaño. La solución es isotónica en relación con la célula.

Los líquidos isotónicos se utilizan para hidratar el compartimiento intravascular en situaciones de perdida de líquido importante, como deshidratación, hemorragias, etc. Se necesita administrar entre 3 y 4 veces el volumen perdido para lograr la reposición de los parámetros hemodinámicos deseados.

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Coloides:

• Solución de alto peso molecular que no atraviesa las membranas capilares, siendo capaces de esta forma de aumentar la presión osmótica plasmática y retener agua en el espacio intravascular. Por este motivo son conocidos como expansores plasmáticos
• Coloides naturales
• Coloides artificiales

TIPOS DE SOLUCIONES CRISTALOIDES:

• Solución Salina Normal (SSN 0,9%)

La solución salina normal al 0,9% también denominada suero fisiológico, es la sustancia cristaloide estándar, es levemente hipertónica respecto al líquido extracelular y tiene un pH ácido.

La relación de concentración de sodio (Na) y de Cloro (Cl.) que es 1/1 en el suero fisiológico, es favorable para el sodio respecto al cloro (3/2) en el líquido extracelular (Na+ mayor Cl). La normalización del déficit de la volemia es posible con la solución salina normal, aceptando la necesidad de grandes cantidades, debido a la libre difusión entre el espacio vascular e intersticial de esta solución. No es químicamente normal, pero tiene gran utilidad en la mayoría de las situaciones en las que es necesario realizar repleción de líquidos corporales, y es de bajo costo. Muchos la prefieren como solución rutinaria de combate. Sin embargo, si se prefunden cantidades no controladas, el excedente de cloro del líquido extracelular desplaza los bicarbonatos dando lugar a una acidosis hiperclorémica.

• Lactato de Ringer o Solución de Hartmann

Esta solución isotónica contiene 51 mEq/L de cloro menos que la SSN, generando sólo hipercloremia transitoria, por lo que tiene menos posibilidad de causar acidosis.

Por ello, se utiliza de preferencia cuando se deben administrar cantidades masivas de soluciones cristaloides. Se considera que es una solución electrolítica balanceada en la que parte del sodio de la solución salina isotónica es reemplazada por calcio y potasio.

La proporción de sus componentes le supone una osmolaridad de 272 mOsmol/L. El efecto de volumen que se consigue es muy similar al de la solución salina normal. La vida media del lactato plasmático es de más o menos 20 minutos, pudiéndose ver incrementado este tiempo a 4 6 horas en pacientes con shock.

El lactato es una solución alcalótica que contiene 130 mEq/L de sodio, 109 mEq/L de cloro y 28 mEq/L de lactato, unión que es convertida por el hígado en bicarbonato y por ello se utiliza en estados de acidosis.

• Dextrosa en Agua Destilada al 5% (DAD 5%)

Es una solución hipotónica de glucosa, cuyas dos indicaciones principales son la rehidratación en las deshidrataciones hipertónicas y como agente portador de energía.

Proporciona un aporte calórico significativo. Cada litro de solución glucosada al 5% aporta 50 gramos de glucosa, que equivale a cerca de 200 Kcal. Este aporte calórico reduce el catabolismo proteico, y actúa por otra parte como productor de combustible de los tejidos del organismo más necesitados (sistema nervioso central y miocardio).

Entre las contraindicaciones principales se encuentran las situaciones que puedan conducir a un cuadro grave de intoxicación acuosa por una sobrecarga desmesurada y pacientes con Enfermedad de Adisson en los cuales se puede producir una crisis por edema celular e intoxicación acuosa.

Coloides

Los coloides son fluidos de reemplazo de la sangre anormalmente perdida, del plasma u otros fluidos extracelulares. El término coloide se refiere a aquellas soluciones cuya presión oncótica es similar a la del plasma. Las soluciones coloidales contienen partículas en suspensión de alto peso molecular que no atraviesan las membranas capilares, de forma que son capaces de aumentar la presión osmótica plasmática y retener agua en el espacio intravascular.

Los coloides se clasifican en naturales y artificiales. Dentro de los naturales se encuentra la albúmina y las fracciones proteicas del plasma y entre los artificiales se destacan los dextranos, hidroxietilalmidones y las gelatinas.

El tiempo de duración de los coloides es directamente proporcional al tamaño de las partículas que lo componen y su necesidad varía según la patología.

Solución coloide ideal

La solución de coloide ideal es aquella que esté libre de reacciones alérgicas e infecciosas, ejerza una presión osmótica intravascular sostenida, fácil almacenamiento, y además tenga costo reducido. Ninguna de las soluciones que se disponen en la actualidad cumple todas estas características.

Hay cuatro tipos de coloides disponibles para uso clínico, y han sido desarrollados y utilizados como expansores del espacio intravascular, basado en la compresión de la Ley de Starling.

Coloides naturales

También llamados coloides derivados del plasma, son todos preparados de la sangre o plasma donada, tienen riesgo de transmisión de infecciones. 

Albumina

Es la proteína predominante del plasma y aporta cerca del 75 al 80% de la presión coloido-osmótica. La albúmina es una solución monodispersa, con un peso molecular promedio de 69.000 Daltons y pH fisiológico.

La función de la albúmina en la sangre consiste en mantener la presión oncótica normal, transportar distintas sustancias, inactivar pequeños grupos de compuestos (disulfirán, lípidos, eicosanoides, etc.), actuar como tampón plasmático, mantener la integridad microvascular y poseer acción antioxidante puesto que inhiben la formación de radicales libres de oxigeno de los polimorfo nucleares.

La concentración de electrolitos que posee esta en rango fisiológico, asemejándose en este sentido a las soluciones salinas isotónicas. Además, la albúmina al 5% produce una presión oncótica próxima a la del plasma. Su permanencia en el espacio vascular es de 24 horas. Aproximadamente 10% de la albúmina es destruida en el organismo diariamente.

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Coloides artificiales

Los coloides sintéticos son suspensiones con moléculas de tamaños y pesos moleculares diferentes. Las sustancias más usadas son las gelatinas, los dextranos y los almidones.

Dextranos

Son polímeros de glucosa de diferente peso molecular que son producidos por la bacteria “leuconostoc mesenteroides”, cuando crecen en un medio azucarado. Hay dos tipos de dextranos, el 70% y el 40%. La molécula del dextrán o dextrano es un polisacárido monocuaternario de origen bacteriano. Las principales soluciones disponibles son de PM promedio de 70.000, 60.000 o 40.000 Da.

Su eliminación se realiza fundamentalmente por vía renal. Son hiperoncóticas y promueven tras su infusión una expansión de volumen del espacio intravascular por medio de la afluencia del líquido intersticial al vascular. El dextrán tiene propiedades antitrombóticas importantes, al alterar la adhesividad plaquetaria y deprimir la actividad del factor VIII.

Dentro de las complicaciones se encuentra la falla renal aguda, anafilaxia y diátesis hemorrágica.

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Gelatinas

Las gelatinas son obtenidas por degradación del colágeno de origen animal. A través de diversos procesos es posible obtener gelatinas fluídas modificadas o gelatinas con puentes de urea, ambas con PM promedios de 35.000 Da.

Su poder oncótico es menor a la albúmina y su vida media en el intravascular relativamente corta, de 2 a 3 horas, siendo eliminadas rápidamente por filtración glomerular. Asociado a la escasa incidencia de efectos a nivel renal o de la coagulación, permite que no haya dosis límites establecidas para las gelatinas.

Hidroxietilalmidones

Los almidones son polímeros naturales de glucosa derivados de la amilopectina, generalmente provenientes del maíz o trigo. Las soluciones de almidón natural son muy inestables en el plasma al ser rápidamente metabolizadas por las amilasas. La hidroxietilación o esterificación en diversas posiciones de la molécula permite retardar esta hidrólisis confiriéndole una gran estabilidad a la solución. Los almidones más estables y usados en clínica son los hidroxietilalmidones.

El peso molecular promedio es de 450.000 Daltons con un rango entre 1.000 y 3’000.000 lo que hace que su eliminación sea muy lenta. La vida media de los almidones hidroxietílicos en el espacio plasmático es mayor, disminuyendo después de 24 a 36 horas por excreción renal de las moléculas pequeñas y por acción de la amilasa.

La administración de los almidones hidroxietílicos se ha asociado con reacciones alérgicas (incidencia de 0.085%) y alteraciones de la hemostasia. Aumento en el Tiempo de Protrombina, Tiempo Parcial de Tromboplastina y Tiempo de Sangría, además de disminución de niveles de factor VIII. Los almidones hidroxietílicos alteran inicialmente la coagulación por hemodilución, y luego acelerando la conversión de fibrina en fibrinógeno causando formación de trombo menos estable, educiendo la actividad del factor VIII y alterando la agregación plaquetaria.

Su importancia radica en apoyar al paciente quirúrgico para evitar o revertir los efectos catabólicos de la enfermedad o la lesión que padecen en el momento y prevenirlo de una desnutrición que conlleve a contraer otro tipo de enfermedad que condicione un empeoramiento de su condición.

El fin de una buena nutrición es mejorar los estados clínicos y reestablecer la función.

• Estimación de necesidades energéticas:

Se hace una valoración del estado nutricional para establecer la gravedad de deficiencias por exceso de nutrientes y pronosticar las necesidades nutricionales. La información se obtiene al considerar la perdida de peso, antecedentes de enfermedades y hábitos dietéticos, asi mismo los hábitos sociales y el uso de fármacos. En la exploración física se busca la perdida de tejido adiposo y muscular, disfunción orgánica, cambios en la piel, cabello o la función neuromuscular. Asi mismo se pueden usar datos antropométricos y mediciones bioquímicas para analizarlos.

La base para identificar a los pacientes debe considerar factores de tensión fisiológica y la evolución natural del proceso patológico, combinado con la valoración nutricional.

El objetivo es satisfacer las necesidades energéticas para los procesos metabólicos y la reparación de tejidos. Las necesidades energéticas se pueden calcular por calorimetría indirecta y tendencias de marcadores séricos y con el cálculo de la excreción de nitrógeno en orina proporcional con el consumo de energía en reposo. Muchas veces la calorimetría directa causa sobreestimación de las necesidades calóricas.

El consumo basal de energía BEE se calcula con la ecuación de Harris-Benedict:

Varones: 66.47+13.75(W)+5.0 (H)-6.76(A)kcal/d

Mujeres: 655.1+9.56(W)+1.85(H)-4.68(A) kcal/d

W: peso en kg.                H: talla cm         A: edad años

Ajustadas para el tipo de tensión fisiológica quirúrgica son adecuadas para calcular las necesidades energéticas en pacientes hospitalizados. 30Kcal/Kg/día satisfacen la necesidad energética posquirúrgica con bajo riesgo de sobrealimentación.

Luego de traumas o septicemia las demandas incrementan aumentando la necesidad de calorías no proteicas, estas suelen ser 1.2 a 2 veces mas elevadas que el consumo en reposo.

El segundo objetivo es satisfacer las necesidades de sustratos para la síntesis de proteínas, el incremento de consumo proteico y una razón baja en calorías: nitrógeno de 80:1 puede ser beneficioso.

• VITAMINAS Y MINERALES:

Las necesidades de vitaminas pueden satisfacerse fácilmente cuando hay un posoperatorio no complicado. Por lo tanto, no se administran. Los pacientes con dietas elementales o hiperalimentación parenteral requieren complementos de estos en cantidades adecuadas. Los oligoelementos pueden administrarse IV, también podría usarse complementos de ácidos grasos esenciales en especial en pacientes con agotamiento de reservas adiposas.

• SOBREALIMENTACION:

Esta suele ser consecuencia de la sobreestimación de las necesidades calóricas cuando se usa el peso real para calcular el BEE. La calorimetría directa causa sobreestimación del BEE en 10 a 15%. debe muchas veces calcularse el peso seco a partir de los registros previos a la lesión o de datos obtenidos por familiares.

• NUTRICION ENTERICA:
• Bases para la nutrición entérica: se prefiere por su bajo costo y los riesgos en la vía intravenosa, aunque tiene diferentes consecuencias como son la falta de uso de tubo digestivo, disminución de la producción de IgA y producción de citocinas, proliferación bacteriana y alteraciones de defensa de la mucosa.

En enfermedades graves la nutrición entérica temprana se asocia con mejor absorción de carbohidratos en el intestino delgado, duración más breve de ventilación mecánica y menor permanencia en las unidades de cuidados intensivos.

La nutrición entérica se prefiere para la mayor parte de los pacientes con enfermedades graves.

Para pacientes en la unidad de cuidados intensivos que se encuentran estables desde el punto de vista hemodinámico y con un tubo digestivo funcional se recomienda la nutrición entérica temprana. Los pacientes con cirugía programada, sanos sin desnutrición sometidos a cirugía no complicada pueden tolerar 10 días de inanición parcial.

Está indicada la intervención temprana en pacientes con desnutrición proteico calórica preoperatoria.

La nutrición entérica debe ocurrir inmediatamente después de la reanimación, que se establece fácilmente por un gasto urinario adecuado. La presencia de ruidos intestinales, canalización de flaros o heces no son prerrequisitos absolutos para el inicio de la nutrición entérica. El residuo gástrico de 200 ml o mas en un periodo de 4 a 6 has con distención abdominal son indicaciones para la interrupción de alimentación y ajuste en la velocidad de goteo.

La nutrición entérica debe ocurrir inmediatamente después de la reanimación, que se establece fácilmente por un gasto urinario adecuado. La presencia de ruidos intestinales, canalización de flaros o heces no son prerrequisitos absolutos para el inicio de la nutrición entérica. El residuo gástrico de 200 ml o mas en un periodo de 4 a 6 has con distención abdominal son indicaciones para la interrupción de alimentación y ajuste en la velocidad de goteo.

• NUTRICION ENTERICA HIPOCALORICA:

Existen varios métodos para calcular las necesidades energéticas y la dosis recomendada para pacientes con enfermedades criticas varia entre 25 a 30 Kcal/Kg/ día. El beneficio radica en satisfacer las necesidades energéticas del paciente y evitar la perdida de la masa corporal magra.

La evidencia apoya la restricción calórica, por una mejor función celular en términos de efecto de la producción de radicales libres mitocondriales, del sistema de oxido reducción de la membrana plasmática y sensibilidad a la insulina.

La alimentación trófica se refiere a proporcionar cantidades mínimas de nutrición entérica la cual se presume tiene efectos beneficiosos pese a no satisfacer las necesidades calóricas diarias.

• FORMULAS ENTERICAS:

Las fórmulas deben considerar favorecer la tolerancia gastrointestinal, tener efecto antiinflamatorio, inmuno moduladores, apoyar la función de los órganos y nutrición entérica estándar.

El estado funcional del tubo digestivo determina el tipo de solución entérica que se utiliza. En un tubo digestivo intacto se utilizan soluciones complejas, en aquellos con dificultad para tolerar las fórmulas entéricas estándar, las fórmulas con péptidos y triglicéridos de cadena mediana con prebióticos pueden disminuir los problemas de tolerancia gastrointestinal. Los pacientes con mala absorción utilizan fórmulas de proteínas hidrolizadas para mejorar esta, las fórmulas entéricas con fibra soluble son beneficiosas para la consistencia de las heces en pacientes que sufren diarrea.

Los factores que influyen en la elección de la formula incluyen extensión de la disfunción orgánica, necesidades de nutrientes para restablecer la función optima, la cicatrización y el costo. La provisión de nutrientes inmuno moduladores, conocidos como inmunonutrición es uno de los mecanismos por el cual puede apoyarse la respuesta inmunitaria y reducir el riesgo de infecciones 0000

La alimentación trófica se refiere a proporcionar cantidades mínimas de nutrición entérica la cual se presume tiene efectos beneficiosos pese a no satisfacer las necesidades calóricas diarias.

• INMUNONUTRIENTES

La glutamina es un aminoácido abundante en el cuerpo, es un sustrato necesario para la síntesis de nucleótidos en la mayor parte de las células en división, proporciona energía importante para los enterocitos, actúa como fuente energética para los inmunocitos y es precursor para el glutatión que es un antioxidante intracelular importante.

La arginina es un aminoácido no esencial en sujetos sanos con propiedades para mejorar la respuesta inmunitaria, con beneficios en cicatrización y mejora la supervivencia.

PUFA 3, desplaza ácidos grasos de las membranas celulares reduciendo la respuesta inflamatoria por la producción de prostaglandinas.

• Formulas isotónicas con bajo residuo:

Proporciona una densidad calórica de uno Kcal/ml y se necesita casi 1,500 a 1,800 ml para satisfacer las necesidades diarias. Proporciona carbohidratos, proteínas, electrolitos, agua, grasas y vitaminas liposolubles, no contienen fibra por lo tanto dejan residuo mínimo, es la fórmula estándar para pacientes con tubo digestivo intacto.

• Formula isotónica con fibra:

Contiene fibra soluble e insoluble a base de soya. Estas retrasan el transito intestinal y reducen la diarrea, estimulan la actividad de la lipasa pancreática y es un combustible para los coloncitos.

• Formulas para mejorar la función inmunitaria:

Se enriquecen con nutrientes especiales para mejorar la función inmunitaria y los órganos sólidos. Incluye glutamina, arginina, ácidos grasos y nucleótido. Reduce las complicaciones quirúrgicas y mejora los resultados.

Los complementos de vitamina deben guiarse por el estado individual del paciente. En pacientes con quemaduras o traumatismos hemodinamicamente estables y sin disfunción orgánica, la glutamina tiene efectos beneficiosos.

• Formulas con alta densidad calórica:

Aporta un mayor valor calórico por el mismo volumen 1.5 a 2 kcal por mililitro, son adecuadas para pacientes con restricción de líquidos.

• Formula con alto contenido de proteínas:

Son mezclas isotónicas y no isotónicas para pacientes con enfermedades graves o traumatismos, con altos requerimientos de proteínas con una razón de calorías no proteínicas: nitrógeno entre 80:1 a 120:1.

• Formulas elementales: Contienen nutrientes predigeridos y proporcionan proteínas en forma de péptidos pequeños. Los carbohidratos complejos son limitados y las grasas con triglicéridos de cadenas mediana y larga son mínimas, son fácil de absorber y a veces es necesario diluirlas, se utilizan en pacientes con mal absorción, pero su costo es alto.

• Fórmulas para insuficiencia renal:

Tiene bajo contenido de líquido, potasio, fosforo y magnesio, contienen aminoácidos esenciales y calorías no proteínicas, no contiene oligoelementos o vitaminas.

• Fórmula para insuficiencia pulmonar:

el 50% de las calorías son en forma de grasa y reducida en carbohidratos para reducir la producción de dióxido de carbono y aliviar la respiración.

• Fórmulas para insuficiencia hepática:

Tiene aminoácidos de cadena ramificada y su objetivo es reducir los aminoácidos aromáticos e incrementar los de cadenas ramificada. Debe evitarse la reducción proteínica en pacientes con hepatopatía en etapa terminal ya que pueden tener una desnutrición proteínico energética.

ACCESO PARA EL APOYO NUTRICIONAL ENTERICO

• Sondas naso entéricas:

Esta indicada en pacientes con estado mental intacto y reflejos laríngeos protectores para reducir los riesgos de broncoaspiración. La alimentación nasoyeyunal se asocia a menos complicaciones pulmonares pero el acceso requiere mayor esfuerzo. La introducción a ciegas tiene un riesgo de colocación inapropiada, por lo que es importante la confirmación radiográfica. Para colocarla se han recomendado varios métodos como el uso de fármacos procinéticos, de cubito lateral derecho, insuflación gástrica y aplicación de giros en sentidos de las manecillas del reloj. La intubación guiada por fluroscopia en sitios distales al píloro tienen una taza de éxito mayor al 90%.

• Gastrostomía endoscópica percutánea:

Se indica en alteraciones del mecanismo de deglución, obstrucción orofaríngea o esofágica y traumatismo facial, también para pacientes que requieren complementos calóricos hidratación o dosificación de fármacos frecuentes. Entre las complicaciones se incluye infección de la herida, fascitis necrosante, peritonitis, broncoaspiración, fugas, perforación intestinal y neumonía.

• Gastrostomía y yeyunostomía:

La única contraindicación es la obstrucción distal al sitio de colocación. La distención abdominal y el dolor cólico, son efectos secundarios junto con la alteración de la respiración, los factores de riesgo para complicaciones son choque cardiogénico, diabetes y enfermedad pulmonar obstructiva crónica.

• NUTRICION PARENTENAL:

Consiste en administración continua de soluciones hiperosmolares que contienen carbohidratos, proteínas y grasas, asi como otros nutrientes necesarios por un catéter en la vena cava superior. La razón de calorías proteínas, debe de ser al menos de 100 a 150 kcal por gramo de nitrógeno y debe administrarse los carbohidratos y las proteínas al mismo tiempo. Estos nutrientes pueden administrarse en cantidades mayores y es exitoso para lograr crecimiento y desarrollo, asi como aumento de peso en diferentes enfermedades

• Bases:

Las principales indicaciones son desnutrición, septicemia, cirugía o lesiones traumáticas en pacientes muy graves o puede usarse para completar el consumo oral inadecuado. En pacientes con desnutrición grave, mejora con rapidez el equilibrio de nitrógeno, por lo tanto, la función inmunitaria.

• TPN:

La nutrición parenteral central requiere un acceso a una vena de grueso calibre para suministrar las necesidades nutricionales. El contenido de glucosa es del 15 al 25% y todos los macro y micronutrientes se administran por esta vía.

• PPN:

La nutrición parenteral periférica cuenta con glucosa del 5 al 10% y proteínas del 3%, se administra por venas periféricas y no es apropiada para considerarse sino se encuentra disponible la vía central o si es necesario administrar apoyo nutricional complementario. Se usa por periodos menores de dos semanas.

• Complicaciones metabólicas:

Puede desarrollarse hiperglucemia en pacientes con intolerancia a la glucosa o si se administra con mucha rapidez. El tratamiento de las alteraciones es administrar el volumen correcto de electrolitos e insulina, no se debe alimentar en forma excesiva en pacientes bien nutridos, ya que ocasiona insuficiencia respiratoria y puede formar cálculos biliares.

• Atrofia intestinal:

La falta de estimulación intestinal se asocia con atrofia, disminución de las alturas de las vellosidades, proliferación de bacterias, disminución de IGA y alteración de la inmunidad intestinal .

• DEFINICION:

Estado en el que la perfusión es inadecuada para poder satisfacer las demandas metabólicas del organismo.

• ETIOLOGIA: El shock es causado por cualquier proceso que afecte los sistemas, órganos y sustancias que intervienen en la perfusión llevando al shock.

-Pulmones

-Corazón

-Vasos sanguíneos

-Hemoglobina

-Sistema nervioso

Las alteraciones se clasifican en:

– Bomba (corazón)

– Contenido (flujo sanguíneo)

– Continente (disfunción vasomotora)

FISIOPATOLOGIA:

-BASES-

La perfusión se lleva a cabo en el lecho capilar para que sea adecuada se requiere:

Un sistema respiratorio adecuado, una cantidad de O2 y nutrientes, buen funcionamiento cardiaco y vasos sanguíneos adecuados para transporte.

Esta perfusión requiere un VM adecuado el cual es la expresión del VS y FC y para mantenerlo necesita una cantidad adecuada de glucosa y oxigeno.

El corazón utiliza el mecanismo de Frank starling para compensar cambios de volumen pero una afectación a la fibra miocárdica altera este mecanismo y puede llevar a IC.

Los vasos sanguíneos tienen un volumen de 5 a 6 litros y este flujo de sangre se regula con la variación del tamaño de estos por medio de los sistemas simpáticos y parasimpáticos que controlan la apertura y cierre de los esfínteres precapilares. Estos son afectados por la demanda de nutrientes, oxigeno y acumulación de metabolitos acidos.

En el shock la prioridad es mantener la perfusión en órganos vitales y las venulas actúan como reservorio para los momentos de ecesidad.

Cuando aumenta la demanda metabolica de cualquier tejido las arteriolas que lo nutren se dilatan y el esfínter precapilar y venulas se relajan y al disminuir la demanda ocurre lo contrario.

En la sangre se transporta el oxigeno y el CO2 por medio de la hemoglobina, asi como la glucosa y se eliminan los detritos. El cambio de 02 y CO2 se realiza en la membrana alveolocapilar.

-ETAPAS DEL SHOCK-

Tomando como modelo el shock hemorragico:

• SHOCK COMPENSADO:

Se inicia con la perdida sanguínea que reduce la precarga y disminuye el VM.

Los receptores del arco aortico y del seno carotideo detectan una disminución del VM producen mecanismos compensadores como que el sistema simpatico estimula la glandula suprarenal e incrementan los niveles de adrenalina y noradrenalina que interactúan con los receptores Alfa y Beta.

Noradrenalina actúa con los receptores alfa causando vasoconstricción y aumento de resistencia periférica asi mismo VS y VM. Esta se produce primero en los sistemas no tan vitales.

Adrenalina actúa en los receptores Beta y produce broncodilatación, estimula las propiedades cardiacas y la vasodilatación coronaria que compensa la perfusión reducida con un mayor aporte de O2.

• SHOCK PROGRESIVO:

Esta etapa ocurre cuando no se soluciona la hipoperfusión periférica.

Los riñones detectan una caída en la presión de filtración liberan renina la cual estimula la producción de angiotensina I y se metaboliza en pulmón a angiotensina II (vasoconstrictor) que estimula el sistema simpatico y la producción de la aldosterona que actúa sobre los riñones reteniendo sodio y agua.

La vasoconstricción y conservación de agua en el cuerpo sirve para mantener la precarga y el VS por lo tanto el VM.

En esta etapa las células y tejidos se encuentran en hipoperfusión por la vasoconstricción intensa y lleva a cambiar de metabolismo aerobico  a anaerobico aumentando los desechos. Los desechos se acumulan y el organismo intenta compensar mediante una alcalosis respiratoria aumentando la FR y profundidad de respiraciones.

• SHOCK IRREVERSIBLE:

Esta etapa es la ultima etapa si es que el proceso continua, la acumulación de CO2 y metabolitos ácidos lleva a un daño celular y la sangre se vuelve toxica para las células por las cuales circula. Las membranas celulares se rompen y liberan enzimas lisosómicas. Los esfínteres precapilares se rompen liberando la sangre toxica a un torrente sanguíneo ya acidificado. Esto lleva a los eritrocitos a agruparse formando microembolos que contribuye a la hipoperfusión tisular. Las enzimas circulares, los acidos y microembolos producen una falla de los órganos aun perfundidos.

TIPOS DE SHOCK: se les da el nombre según la causa primaria o el órgano dañado inicialmente, independientemente si no mejora la cusa primaria se atravesaran por las etapas antes mencionadas.

>HIPOVOLEMICO: por perder liquidos, sangre, plasma o agua corporal. Generalmente por hemorragias internas y externas, deshidratación (vomito, diarrea o transpiración excesiva) un tercer espacio también es causa de la perdida de agua intravascular.

>OBSTRUCTIVO: es en el que se produce interferencia entre la precarga y poscarga. Neumotorax a tensión, taponamiento cardiaco, tromboembolismo de pulmón.

>DISTRIBUTIVO: por vasodilatacion o permeabilidad vascular  anormal o ambos. Se divide en los siguientes 3:

>NEUROGENICO: por disminución en la resistencia periférica por vasodilatación general por una perdida de la respuesta simpática: se causa por una lesión a nivel medular, toxinas o envenenamiento. O por una sobreestimulación parasimpática por drogas generalmente

>ANAFILACTICO: reacción alérgica causada por exposición a algún tipo de alérgeno. La velocidad depende de la via de exposición, grado de sensibilidad. Al exponerse al alérgeno los amstocitos y basofilos liberan histamina, heparina y factores de activación plaquetaria provocando vasodilataciin asi como incremento de la permeabilidad vascular lo que lleva a extravasación de liquido.

>SEPTICO: causado por infección grave, la inflamación lleva al compromiso de órganos y tejidos. El primer paso es la proliferación de organismos en un foco infeccioso, esos invaden la corriente sanguínea o liberan sustancias que contienen endotoxinas o exotoxinas que estimulan la liberación de precursores plasmáticos o celulares de mediadores de sepsis y acción directa de sustancias depresoras circulantes , activando la respuesta inflamatoria con efectos patológicos en órganos. Los neutrófilos liberan radicales libres. Estas interacciones son mediadas por selectinas y receptores de la superficie endotelial. Se atraen neutrófilos que liberan leucotrienos.

Sus características son bajas resistencias vasculares, uso de oxigeno periferico disminuido. Mala distribuvion del flujo sanguíneo. Asi mismo se da falla en multiples órganos.

>CARDIOGENICO:

Disminución del volumen minuto con hipoperfusión tisular con volumen intravascular adecuado como resultado de una alteración cardiaca, insuficiencia vascular o transtornos del ritmo cardiaco. La causa mas común es el AIM. Comienza cuando se compromete un porcentaje de la masa miocárdica por isquemia o necrosis. Y la disfunción empeora las isquemia, se produce una falla en la función de la bomba con la caída de VS y el VM. La perfusión miocárdica esta comprometida por la hipotemsion y taquicardia. La caída del VM compromete la perfusión sistémica y lleva a acidosis láctica y al compromiso del rendimiento cardiaco. Al disminuir la función del corazón se activan mecanismos compensadores como la estimulación simpática para aumentar FC, contractibilidad y retención de liquidos para aumentar la precarga. Estos mecanismos en cierto grado pueden empeorar la hipoperfusión. Los parámetros son hipotensión sostenida e índice cardiaco disminuido asi como presión capilar pulmonar elevada.

 MANIFESTACIONES CLINICAS:

El órgano que se afecta primero determina los signos y síntomas y el SIGNO PRINCIPAL es la hipotensión arterial con signos y síntomas de hipoperfusión y disfunción de órganos.

Hay factores que definen la forma de presentación:

• Tipos de shock: el anafiláctico se desarrolla en minutos y el séptico se reconoce generalmente tardíamente.
• Edad: en los jóvenes cuando mas rápido se produzca el shock mas rápido se ponen en manifiesto los mecanismos compensadores y en pacientes ancianos se desarrolla lentamente.
• Enfermedades preexistentes: pueden alterar los mecanimos comprensadores.
• Velocidad de presentación: cuanto mas lento es el comienzo mas es el tiempo qie tiene el organismo de compensarlo pero retarda su manifestación y asi su detección.
• Efectos farmacológicos: altera los mecanismos compensadores.

A LA EXPLORACION FISICA ENCONTRAMOS:

• Palidez por la vasoconstricción y esta da el nivel de palidez
• Frialdad: por la vasoconstricción, por perdida sanguínea, reducida pferta de oxigeno y glucosa lo que produce reducción de la oferta de oxigeno.
• Sudoración: por el estimulo alfa de las glándulas sudoríparas
• Taquipnea: para compensar la acidosis
• Taquicardia: por los mecanismos compensatorios.
• Cianosis: por la hipoxia celular
• Piel moteada: por atrapamiento de sangre en las venulas
• Alteración del estado mental: Somnolencia, letargo o excitación

En la etapa de irreversibilidad el pulso se vuelve indetectable, bradicardico y con arritmias cardiacas, respiración agonica, sin tensión arterial, cesa la producción de sudor, extremidades cianóticas y cereas, piel pegajosa, hipoxia cerebral e insuficiencia cardiaca o renal.

Louis Pasteur demostró en 1880 que las bacterias eran la causa de muchas enfermedades. Al mismo tiempo, el médico alemán Robert Koch estableció las condiciones que debía cumplir una enfermedad para ser considerada infecciosa, a las que se llamó «postulados de Koch”.

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COMENSALISMO VS INFECCION:

Comensalismo: Aunque todos los organismos pluricelulares son colonizados en algún grado por especies exteriores, la inmensa mayoría de estas habitan en una relación simbiótica o sin consecuencias para el anfitrión. Un ejemplo son las distintas especies de estafilococos existentes en la piel humana. Algunas características de las infecciones son el dolor, el edema y el enrojecimiento.

La infección activa es el efecto de una lucha en la cual el microorganismo infectante trata de utilizar los recursos del anfitrión para multiplicarse a su costa.

PATOGENIA DE LA INFECCIÓN:

El hospedador mamífero posee varios estratos de mecanismos de defensa endógenos que sirven para prevenir una invasión microbiana, limitar la proliferación de microbios dentro del hospedador y retener o erradicar microbios invasores. Incluyen las defensas de sitio específico que funcionan a nivel hístico y asimismo componentes que circulan con libertad en la totalidad del cuerpo, en la sangre y la linfa. Las defensas sistémicas del hospedador se incorporan de manera invariable en un sitio de infección, un proceso que se inicia inmediatamente después que se introducen microbios en un área estéril del cuerpo. La función de barrera no se limita sólo a características físicas: las células de barrera del hospedador pueden secretar sustancias que limitan la proliferación microbiana o evitan la invasión.

La barrera física más extensa es la piel. Además la piel aloja su flora residente propia que puede bloquear la fijación e invasión de microbios no comensales. Los microbios también se controlan por acción de sustancias químicas que secretan las glándulas sebáceas y el desprendimiento constante de células epiteliales.

La microflora endógena comprende sobre todo microbios aerobios grampositivos que pertenecen a los géneros Staphylococcus y Streptococcus, estos microorganismos, junto con otras Enterobacteriaceae y levaduras pueden aislarse de las regiones infraumbilicales del cuerpo.

Una vez que penetran microbios en un compartimiento o tejido del cuerpo estéril, actúan defensas del hospedador adicionales para limitar o eliminar a estos patógenos. Al principio funcionan varias defensas del hospedador primitivas y relativamente inespecíficas para contener el nido de infección, que puede incluir microbios y asimismo desechos, tejido desvitalizado y cuerpos extraños, según sea la naturaleza de la lesión. Estas defensas incluyen la barrera física del tejido mismo y la capacidad de algunas proteínas como la lactoferrina y la transferrina para secuestrar hierro, que es un factor de crecimiento microbiano importante, con lo cual se limita el crecimiento microbiano. Además, el fibrinógeno del líquido inflamatorio tiene la capacidad de atrapar gran número de microbios durante el proceso en que se polimeriza en fibrina.

Los microbios también encuentran de inmediato una serie de mecanismos de defensa del hospedador que residen en la inmensa mayoría de los tejidos del cuerpo. Incluyen macrófagos residentes y concentraciones bajas de proteínas del complemento (C) e inmunoglobulinas (anticuerpos).

La interacción de los microbios con estas defensas del hospedador de primera línea conduce a la opsonización, fagocitosis y destrucción microbiana extracelular e intracelular. En concurrencia, se activan las vías del complemento clásica y alterna por contacto directo con los microbios y a través de la unión de ellos con IgM > IgG, que conduce a la liberación de varios fragmentos proteínicos del complemento diferentes que son activos desde el punto de vista biológico y actúan al incrementar en grado notable la permeabilidad vascular.

Al mismo tiempo, se observa la liberación de sustancias que atraen leucocitos polimorfonucleares en el torrente sanguíneo.

La magnitud de la respuesta y el resultado final se relacionan con varios factores:

a) número inicial de microbios

b) índice de proliferación microbiana en relación con la limitación de la proliferación y la destrucción de microorganismos por defensas del hospedador

c) virulencia microbiana

d) potencia de las defensas del hospedador.

Después de la invasión microbiana y de la interacción de microbios con las defensas del hospedador residentes e incorporadas del hospedador, se obtienen distintos resultados finales:

1. Erradicación
2. Represión que conduce con frecuencia a desarrollo de purulencia (infección crónica
3. infección local y regional con o sin diseminación distante de la infección
4. infección sistémica (bacteriemia o fungemia). Representa el fracaso de las defensas, se acompaña de una morbilidad y mortalidad considerables

Microorganismos infecciosos

Los microorganismos infecciosos son portadores de antigenos, proteinas capaces de desencadenar una respuesta inmunitaria. Los microorganismos patogenos pueden ser bacterias, hongos, protozoos o algas microscópicas. Además de estos microorganismos, existe otro grupo de partículas acelulares llamados virus, los viriones y los priones.

BACTERIAS: Las bacterias disponen de diferentes armas para provocar las enfermedades. Esquemáticamente, podemos decir que las bacterias pueden originar desórdenes en un organismo:

1. Introduciendo en el organismo un veneno, al que se le llama toxina, o segregando diversa sustancia que, sin ser tóxicas en sí mismas, favorecen los procesos de infección.
2. Logrando multiplicarse en el organismo viviente; a esto se le llama virulencia.

Entonces, podemos decir que el poder patógeno de una bacteria se resume en: poder tóxico y virulencia.

VIRUS: agente infeccioso microscópico aceluar que solo puede multiplicarse dentro de las celulas de otros organismos. A diferencia de los priones y viroides, los virus se componen de dos o tres partes: su material genético, que porta la información hereditaria, que puede ser ADN o de ARN; una cubierta proteica que protege a estos genes —llamada capside— y en algunos también se puede encontrar una bicapa lipidica que los rodea cuando se encuentran fuera de la célula —denominada envoltura virica—. Los virus varían en su forma, desde simples helicoides o icosaedros hasta estructuras más complejas.

Los virus importantes comprenden adenovirus, citomegalovirus, virus de Epstein-Barr, virus del herpes simple y virus de la varicela zoster.

HONGOS: Los hongos se identifican con colorantes. La identificación inicial se facilita al observar la forma de ramificación y tabicación en muestras teñidas o en cultivos. La identificación final se basa en las características de crecimiento en medios especiales, y asimismo en la capacidad para crecer a una temperatura diferente (25°C contra 37°C). Los hongos importantes para los cirujanos incluyen los que producen infecciones hospitalarias en pacientes quirúrgicos como parte de infecciones polimicrobianas o fungemia,  causas raras de infecciones agresivas del tejido blando y los llamados patógenos oportunistas que originan infecciones en hospedadores inmunocomprometidos

USO DE ANTIBIOTICOS:

La profilaxis consiste en administrar un antimicrobiano o varios antes de iniciar ciertos tipos de procedimientos quirúrgicos para reducir el número de microbios que penetran en el tejido o la cavidad corporal. Los fármacos se seleccionan de acuerdo con su actividad contra los microorganismos que quizá se encuentren en el sitio quirúrgico, con base en el conocimiento de la microflora del hospedador.

Por definición, la profilaxis se instituye entre el tiempo inmediato anterior al procedimiento quirúrgico y durante éste; en la inmensa mayoría de los casos sólo se requiere una dosis de un antibiótico y únicamente para ciertos tipos de intervenciones.

TRATAMIENTO EMPÍRICO: muchas veces se instituye tratamiento empírico en sujetos muy graves en los que se identificó un posible sitio de infección y hay septicemia grave o choque septicémico. Siempre el tratamiento empírico debe limitarse a un curso corto del fármaco (tres a cinco días) y suprimirse tan pronto como sea posible con base en los datos microbiológicos (esto es, la ausencia de cultivos positivos) aunado a mejorías del curso clínico del individuo.

De igual forma, en algunos enfermos el tratamiento empírico también se transforma en tratamiento de una infección establecida.

Una estrategia adecuada para la antibioticoterapia incluye la reducción terapéutica, en la cual al principio se elige un régimen antibiótico amplio para luego reducirlo con base en la respuesta del paciente y los resultados de los cultivos. Es importante asegurar que la cobertura antimicrobiana elegida sea adecuada, ya que el retraso en el tratamiento antibiótico apropiado se acompaña de aumento en la mortalidad.

La duración de la administración de un antibiótico debe decidirse al momento de prescribir el régimen farmacológico. La profilaxis se limita a una dosis aislada que se administra de inmediato antes de realizar la incisión. El tratamiento empírico debe limitarse a tres a cinco días o menos y suprimirse si no se descubre la presencia de una infección local o sistémica. En realidad, el uso prolongado de tratamiento antibiótico empírico en pacientes graves con cultivo negativo se relaciona con mortalidad más elevada, lo que subraya la necesidad de suspender el tratamiento cuando no existe evidencia de infección. El abuso de antibióticos en pacientes ambulatorios y hospitalizados se acompaña de efectos económicos cuantiosos por los cuidados de la salud, reacciones adversas secundarias a toxicidad del fármaco y alergias, ocurrencia de nuevas infecciones y desarrollo de resistencia a múltiples fármacos entre patógenos intrahospitalarios.

El efecto de un trauma severo sobre el organismo es entre otros factores un estrés metabólico, mismo que desencadena una respuesta inicial por medio del cual se pretende conservar energía sobre órganos vitales, modular el sistema inmunológico y retrasar el anabolismo.

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La agresión traumática da lugar a importantes procesos metabólicos, proporcionales con la intensidad de la agresión sufrida, y aunque estos son más evidentes en las dos primeras semanas tras el trauma, suelen persistir y exigen un adecuado soporte nutricional. El principal objetivo de la respuesta consiste en la reorganización de los flujos de sustratos estructurales y energéticos para atenuar las alteraciones producidas en el organismo.

FASES DE LA RESPUESTA METABOLICA: 2

1. Fase hipodinámica (Cuthbertson: ebb): Consecuencia inmediata de la lesión, como resultado de la pérdida de fluidos corporales y suele durar horas. Es un estado de declinación de la vitalidad, con gran inestabilidad cardiovascular que de no ser corregida, hace que el paciente evolucione hacia la necrobiosis y la muerte. Durante esta fase, debido al estímulo enviado por los barorreceptores al detectar la pérdida de la resistencia vascular, se produce un incremento en la actividad simpática.
2. Fase hiperdinámica o catabólica: puede persistir, incluso, algunas semanas. Este se caracteriza por:

-Estrés metabólico

-Estado cardiovascular hiperdinámico

-Producción hepática de glucosa a expensa de aminoácidosà hiperglicemia mantenida.

 La manifestación más significativa de esta fase es el persistente balance negativo de nitrógeno, como expresión directa de la degradación proteica corporal. Es la fase de hipermetabolismo o hipercatabolismo, la de resurgimiento de la vitalidad.

3.- (Francis D Moore) Fase anabólica: tercera fase, que aparece cuando prevalecen los sistemas compensadores, el gasto de energía disminuye y el metabolismo cambia nuevamente a las vías anabólicas. Fase de reparación o de convalecencia, en la que por un período prolongado (meses) se produce la cicatrización de las heridas, el crecimiento capilar, la remodelación hística y la recuperación funcional.

RESPUESTA NEUROENDOCRINOINMUNITARIA AL TRAUMA:

Primero se necesita de un estímulo que desarrolle una respuesta neuroendocrinoinmunitaria. La respuesta consiste en una serie de procesos que son los siguientes:

La respuesta que inicia el SNC activa el sistema nervioso simpático y el eje simpático-suprarrenal o adrenérgico, con el siguiente incremento súbito y de corta duración, en la concentración plasmática de las catecolaminas (adrenalina y noradrenalina) que producen como respuesta procesos que incluyen glucogenólisis, gluconeogénesis, lipólisis y cetogénesis en el hígado e inhibición de la captación de glucosa, estimulada por insulina, en el músculo estriado. Esta respuesta simpático-adrenérgica inicial, es responsable de los cambios hemodinámicos que disminuyen los efectos de la hipovolemia y la hipoxia en órganos vitales. 

A continuación, las respuestas y la liberación de diferentes sustancias producen la activación del eje hipotálamo-hipófiso-suprarrenal, lo que estimula la liberación de hormonas contrarreguladoras: glucagón, adrenalina, noradrenalina, hormona del crecimiento (GH) y glucocorticoides (cortisol).

Estas hormonas se oponen a los efectos de la insulina, que constituye la principal hormona que inhibe la gluconeogénesis. Las hormonas contrarreguladoras responden a la hipoglicemia y actúan en forma sinérgica para incrementar la producción hepática de glucosa.

Su acción a corto plazo, consiste en conservar la glicemia mediante un estado hipermetabólico con gran flujo de sustratos desde la periferia hasta el hígado, aumento de la glucólisis, de la gluconeogénesis, de la ureagénesis, y del nivel de ácidos grasos y aminoácidos en la sangre. A largo plazo estas hormonas aceleran el catabolismo, debido al hipermetabolismo mantenido por el aporte endógeno; también se producen alteraciones inmunitarias.

El cortisol tiene efectos inhibitorios sobre la inmunidad celular. Esta hormona estabiliza la membrana de los lisosomas, por lo que hace menos probable la fusión del lisosoma con el fagosoma. De la acción del cortisol depende el efecto proteolítico del TNF, el cual estimula la lipólisis y potencia la acción de otras hormonas lipolíticas.

La GH prepara a los monocitos fagocíticos para aumentar la producción de radicales libres de O₂, restaura la respuesta proliferativa de las células T y la síntesis de IL-2, aumenta la actividad de las células T killer e incrementa la síntesis de nticuerpos.

Otro componente del sistema de respuesta al estrés: el eje hipotálamo-hipófiso-gonadal, que aunque no es tan inmediato en su acción como los dos ejes precedentes, desempeña una función reguladora en relación con la respuesta inmune. Se conoce que los estrógenos poseen un papel inmunoestimulante, tanto celular como humoral, mientras que los andrógenos y la progesterona actúan como factores inmunosupresores.No obstante, se ha comprobado que después de una lesión los niveles plasmáticos de gonadotropinas disminuyen.

Aldosterona sus concentraciones se elevan y es la más importante de los mineralocorticoides, con valores más altos durante los períodos agónicos de los lesionados.Esta hormona desempeña un papel importante en los mecanismos de reabsorción de sodio y cloro, y la secreción de potasio, en el equilibrio hidroelectrolítico y en el mantenimiento del volumen circulante.

También se produce una elevación de la hormona antidiurética (ADH o vasopresina). cumple una función osmorreguladora importante por reabsorción de agua y, con ello, contribuye a preservar el volumen del líquido corporal después del trauma. Además de ser un vasoconstrictor periférico, en especial del lecho esplácnico, la ADH cumple funciones metabólicas al estimular la glucogenólisis y la gluconeogénesis hepáticas.

Durante la respuesta al trauma, otras hormonas y otros mediadores van a sufrir variaciones y a desempeñar importantes funciones en la respuesta: la prolactina,  somatostatina, la serotonina; la histamina, los eicosanoides y opioides endógenos.

RESPUESTA DEL METABOLISMO POSTLESION:

La agresión produce un cuadro metabólico encaminado a poner a disposición del organismo grandes cantidades de energía con la finalidad de mantener la homeostasis.

Esta respuesta de caracteriza por flujo de sustratos como hidratos de carbono, proteínas y grasas hasta el hígado, que determina gran pérdida de nitrógeno con incremento de su eliminación urinaria en forma de urea, hiperglicemia e hiperlactasidemia, con aumento de los triglicéridos y ácidos grasos libres en el plasma asi como retención de sodio y agua y pérdida de potasio.

Pero a largo plazo tiene una consecuencia muy importante a tomar en cuenta como es la proteólisis, desnutrición, y tarde o temprano, fallo múltiple de órganos y muerte si no se eliminan los estímulos desencadenantes.

Un efecto metabólico del trauma es la acelerada lisis proteica, proveniente del músculo sano. Se manifiesta por:

1. aumento en las pérdidas urinarias de nitrógeno
2. Incremento en la liberación periférica de aminoácidos
3. Inhibición de la captación de aminoácidos (sepsis)

Aminoácidos como la alanina y la glutamina son transportados al hígado para su conversión en glucosa y la síntesis de proteínas de fase aguda, con fines eminentemente defensivos y, por tanto, con prioridad biológica. El metabolismo proteico, está regido por hormonas y citoquinas. En la regulación hormonal se aprecia un equilibrio entre hormonas catabólicas (glucocorticoides) y anabólicas (insulina). Las citocinas también desempeñan una función fundamental en el catabolismo proteico muscular.

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La glucosa constituye la mayor fuente de energía y su incremento en sangre es proporcional a la severidad de la injuria. 

La hiperglicemia resultante se debe a 2 factores fundamentales: las fuentes endógenas de glucosa (glucogenólisis hepática y gluconeogénesis en el hígado y el riñón) y que se produce un aumento de la resistencia a la insulina a nivel muscular y del tejido adiposo, que conduce a la inhibición relativa de la captación de glucosa por estos tejidos.

El estado de hiperglicemia provoca: alteraciones en la función inmunitaria, con disfunción de los macrófagos alveolares; alteraciones en la glucosilación de las inmunoglobulinas o de los factores del complemento y aumento de las interleucinas proinflamatorias (IL-1, IL-6 y TNF), con incremento del riesgo de infección y retardo en la cura de las heridas; pérdida de agua y electrólitos; así como exacerbación del daño isquémico del sistema nervioso y del miocardio.

En los pacientes lesionados se observa un aumento en los niveles circulantes de ácidos grasos libres y triglicéridos; hipertrigliceridemia que se debe a la estimulación de la síntesis hepática de apolipoproteínas y triglicéridos, como fuente de energía almacenada.Esta lipólisis es promovida por la adrenalina, el glucagón y el cortisol.

En los pacientes sépticos y traumatizados también se observa una aparente reducción en la capacidad lipogenética; este fenómeno es provocado, en lo fundamental, por el TNF (por inhibición de la actividad de la lipasa) o, en menor cuantía, por la IL-1 y la prostaglandina E₂. Además, se cuenta con evidencias que indican que el TNF estimula la síntesis y la secreción hepática de triglicéridos, y potencia la lipólisis. Efectos similares se obtienen después del tratamiento con IL-1 e IL-6.

Larespuesta al trauma está dada por un elevado gasto metabólico y un gran catabolismo proteico, que trae consigo el deterioro del estado nutricional e inmunitario, con un incremento de la morbilidad y un mayor riesgo de muerte

Las capacidades del organismo para poder sobrevivir, cuando ocurre un trauma importante, pueden ser insuficientes, de ahí la necesidad de apoyo, que resulta decisiva. Comprender los elementos descritos en la respuesta inmunometabólica y la complicación séptica, se consideran vitales, así como el control de las alteraciones posteriores a la injuria.

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