SHOCK Y SUS TIPOS:

• DEFINICION:

Estado en el que la perfusión es inadecuada para poder satisfacer las demandas metabólicas del organismo.

• ETIOLOGIA: El shock es causado por cualquier proceso que afecte los sistemas, órganos y sustancias que intervienen en la perfusión llevando al shock.

-Pulmones

-Corazón

-Vasos sanguíneos

-Hemoglobina

-Sistema nervioso

Las alteraciones se clasifican en:

– Bomba (corazón)

– Contenido (flujo sanguíneo)

– Continente (disfunción vasomotora)

FISIOPATOLOGIA:

-BASES-

La perfusión se lleva a cabo en el lecho capilar para que sea adecuada se requiere:

Un sistema respiratorio adecuado, una cantidad de O2 y nutrientes, buen funcionamiento cardiaco y vasos sanguíneos adecuados para transporte.

Esta perfusión requiere un VM adecuado el cual es la expresión del VS y FC y para mantenerlo necesita una cantidad adecuada de glucosa y oxigeno.

El corazón utiliza el mecanismo de Frank starling para compensar cambios de volumen pero una afectación a la fibra miocárdica altera este mecanismo y puede llevar a IC.

Los vasos sanguíneos tienen un volumen de 5 a 6 litros y este flujo de sangre se regula con la variación del tamaño de estos por medio de los sistemas simpáticos y parasimpáticos que controlan la apertura y cierre de los esfínteres precapilares. Estos son afectados por la demanda de nutrientes, oxigeno y acumulación de metabolitos acidos.

En el shock la prioridad es mantener la perfusión en órganos vitales y las venulas actúan como reservorio para los momentos de ecesidad.

Cuando aumenta la demanda metabolica de cualquier tejido las arteriolas que lo nutren se dilatan y el esfínter precapilar y venulas se relajan y al disminuir la demanda ocurre lo contrario.

En la sangre se transporta el oxigeno y el CO2 por medio de la hemoglobina, asi como la glucosa y se eliminan los detritos. El cambio de 02 y CO2 se realiza en la membrana alveolocapilar.

-ETAPAS DEL SHOCK-

Tomando como modelo el shock hemorragico:

• SHOCK COMPENSADO:

Se inicia con la perdida sanguínea que reduce la precarga y disminuye el VM.

Los receptores del arco aortico y del seno carotideo detectan una disminución del VM producen mecanismos compensadores como que el sistema simpatico estimula la glandula suprarenal e incrementan los niveles de adrenalina y noradrenalina que interactúan con los receptores Alfa y Beta.

Noradrenalina actúa con los receptores alfa causando vasoconstricción y aumento de resistencia periférica asi mismo VS y VM. Esta se produce primero en los sistemas no tan vitales.

Adrenalina actúa en los receptores Beta y produce broncodilatación, estimula las propiedades cardiacas y la vasodilatación coronaria que compensa la perfusión reducida con un mayor aporte de O2.

• SHOCK PROGRESIVO:

Esta etapa ocurre cuando no se soluciona la hipoperfusión periférica.

Los riñones detectan una caída en la presión de filtración liberan renina la cual estimula la producción de angiotensina I y se metaboliza en pulmón a angiotensina II (vasoconstrictor) que estimula el sistema simpatico y la producción de la aldosterona que actúa sobre los riñones reteniendo sodio y agua.

La vasoconstricción y conservación de agua en el cuerpo sirve para mantener la precarga y el VS por lo tanto el VM.

En esta etapa las células y tejidos se encuentran en hipoperfusión por la vasoconstricción intensa y lleva a cambiar de metabolismo aerobico  a anaerobico aumentando los desechos. Los desechos se acumulan y el organismo intenta compensar mediante una alcalosis respiratoria aumentando la FR y profundidad de respiraciones.

• SHOCK IRREVERSIBLE:

Esta etapa es la ultima etapa si es que el proceso continua, la acumulación de CO2 y metabolitos ácidos lleva a un daño celular y la sangre se vuelve toxica para las células por las cuales circula. Las membranas celulares se rompen y liberan enzimas lisosómicas. Los esfínteres precapilares se rompen liberando la sangre toxica a un torrente sanguíneo ya acidificado. Esto lleva a los eritrocitos a agruparse formando microembolos que contribuye a la hipoperfusión tisular. Las enzimas circulares, los acidos y microembolos producen una falla de los órganos aun perfundidos.

TIPOS DE SHOCK: se les da el nombre según la causa primaria o el órgano dañado inicialmente, independientemente si no mejora la cusa primaria se atravesaran por las etapas antes mencionadas.

>HIPOVOLEMICO: por perder liquidos, sangre, plasma o agua corporal. Generalmente por hemorragias internas y externas, deshidratación (vomito, diarrea o transpiración excesiva) un tercer espacio también es causa de la perdida de agua intravascular.

>OBSTRUCTIVO: es en el que se produce interferencia entre la precarga y poscarga. Neumotorax a tensión, taponamiento cardiaco, tromboembolismo de pulmón.

>DISTRIBUTIVO: por vasodilatacion o permeabilidad vascular  anormal o ambos. Se divide en los siguientes 3:

>NEUROGENICO: por disminución en la resistencia periférica por vasodilatación general por una perdida de la respuesta simpática: se causa por una lesión a nivel medular, toxinas o envenenamiento. O por una sobreestimulación parasimpática por drogas generalmente

>ANAFILACTICO: reacción alérgica causada por exposición a algún tipo de alérgeno. La velocidad depende de la via de exposición, grado de sensibilidad. Al exponerse al alérgeno los amstocitos y basofilos liberan histamina, heparina y factores de activación plaquetaria provocando vasodilataciin asi como incremento de la permeabilidad vascular lo que lleva a extravasación de liquido.

>SEPTICO: causado por infección grave, la inflamación lleva al compromiso de órganos y tejidos. El primer paso es la proliferación de organismos en un foco infeccioso, esos invaden la corriente sanguínea o liberan sustancias que contienen endotoxinas o exotoxinas que estimulan la liberación de precursores plasmáticos o celulares de mediadores de sepsis y acción directa de sustancias depresoras circulantes , activando la respuesta inflamatoria con efectos patológicos en órganos. Los neutrófilos liberan radicales libres. Estas interacciones son mediadas por selectinas y receptores de la superficie endotelial. Se atraen neutrófilos que liberan leucotrienos.

Sus características son bajas resistencias vasculares, uso de oxigeno periferico disminuido. Mala distribuvion del flujo sanguíneo. Asi mismo se da falla en multiples órganos.

>CARDIOGENICO:

Disminución del volumen minuto con hipoperfusión tisular con volumen intravascular adecuado como resultado de una alteración cardiaca, insuficiencia vascular o transtornos del ritmo cardiaco. La causa mas común es el AIM. Comienza cuando se compromete un porcentaje de la masa miocárdica por isquemia o necrosis. Y la disfunción empeora las isquemia, se produce una falla en la función de la bomba con la caída de VS y el VM. La perfusión miocárdica esta comprometida por la hipotemsion y taquicardia. La caída del VM compromete la perfusión sistémica y lleva a acidosis láctica y al compromiso del rendimiento cardiaco. Al disminuir la función del corazón se activan mecanismos compensadores como la estimulación simpática para aumentar FC, contractibilidad y retención de liquidos para aumentar la precarga. Estos mecanismos en cierto grado pueden empeorar la hipoperfusión. Los parámetros son hipotensión sostenida e índice cardiaco disminuido asi como presión capilar pulmonar elevada.

 MANIFESTACIONES CLINICAS:

El órgano que se afecta primero determina los signos y síntomas y el SIGNO PRINCIPAL es la hipotensión arterial con signos y síntomas de hipoperfusión y disfunción de órganos.

Hay factores que definen la forma de presentación:

• Tipos de shock: el anafiláctico se desarrolla en minutos y el séptico se reconoce generalmente tardíamente.
• Edad: en los jóvenes cuando mas rápido se produzca el shock mas rápido se ponen en manifiesto los mecanismos compensadores y en pacientes ancianos se desarrolla lentamente.
• Enfermedades preexistentes: pueden alterar los mecanimos comprensadores.
• Velocidad de presentación: cuanto mas lento es el comienzo mas es el tiempo qie tiene el organismo de compensarlo pero retarda su manifestación y asi su detección.
• Efectos farmacológicos: altera los mecanismos compensadores.

A LA EXPLORACION FISICA ENCONTRAMOS:

• Palidez por la vasoconstricción y esta da el nivel de palidez
• Frialdad: por la vasoconstricción, por perdida sanguínea, reducida pferta de oxigeno y glucosa lo que produce reducción de la oferta de oxigeno.
• Sudoración: por el estimulo alfa de las glándulas sudoríparas
• Taquipnea: para compensar la acidosis
• Taquicardia: por los mecanismos compensatorios.
• Cianosis: por la hipoxia celular
• Piel moteada: por atrapamiento de sangre en las venulas
• Alteración del estado mental: Somnolencia, letargo o excitación

En la etapa de irreversibilidad el pulso se vuelve indetectable, bradicardico y con arritmias cardiacas, respiración agonica, sin tensión arterial, cesa la producción de sudor, extremidades cianóticas y cereas, piel pegajosa, hipoxia cerebral e insuficiencia cardiaca o renal.